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aspetti  biochimici  della  fatica

 
INTRODUZIONE

Le nostre conoscenze riguardo i meccanismi biochimici della contrazione muscolare e del funzionamento del metabolismo sono ancora imprecise, per cui è impossibile allo stesso modo stabilire con decisione gli aspetti che riguardano la "fatica" che comunque si può definire come l'"incapacità di mantenere durante lo sforzo la forza o la potenza aspettate". L'unica cosa appurata è quella che sono più processi a stabilire questo fenomeno, da considerare quindi come aspetto multifattoriale. Molti autori suddividono in fatica centrale e periferica mentre altri in base alla durata e all'intensità e dello sforzo.


EFFETTI DELLA FATICA

A livello centrale si manifesta attraverso una perdita di concentrazione e propriocettività, svogliatezza e perdita di motivazione; si passa inoltre ad un'analisi di tipo globale ad una di tipo serale. A livello periferico invece si manifesta con un ritardo dell'insorgenza di contrazione allo stimolo, ritardo del tempo di accorciamento/rilasciamento, riduzione della tensione muscolare e della mobilità articolare.


QUANDO COMPARE LA FATICA

In generale quando i meccanismi responsabili della risintesi di ATP non riescono a mantenere quest'ultima a livelli ottimali; la cellula muscolare, come tutte le altre cellule è gelosa della propria concentrazione di ATP, quindi quando questa cala (sotto il 60-80%) mette in atto meccanismi che non permettono di proseguire lo sforzo in maniera voluta. Ricordiamo che è l'ATP che permette la contrazione muscolare a seguito dell'impulso nervoso!

In uno sforzo di INTENSITA' MASSIMALE E DI BREVE DURATA quando le riserve di fosfocreatina (PC) non riescono più a ricaricare l'ATP succede che:

1) Il calcio (Ca++) non rientra più nei tubuli (meccanismo contro gradiente che necessita di ATP) diminuendo il rilasciamento muscolare e quindi la contrazione successiva.

2) Il potassio (K+) tende ad uscire dalle fibre (sempre per l'abbassamento delle concentrazioni di ATP) abbassando il potenziale d'azione e quindi l'ingresso del Ca++.

3) L'aumento della concentrazione di fosfati (a causa della scissione dell'ATP in ADP + Pi) che inibiscono l'accoppiamento eccitazione-contrazione.

Molte volte viene data la colpa anche all'acidosi muscolare data dall'idrolisi dell'ATP nella testa della miosina e dalla produzione di piruvato e lattato; in vitro si è visto che tutto questo inibisce l'accoppiamento eccitazione-contrazione e disattiva la glicolisi, ma ricerche successive hanno contribuito a pensare come la situazione muscolare sia diversa da quella in provetta, generando quindi leciti dubbi.

Sembra anche che l'accumulo dello ione ammonio dalla degradazione dell'AMP soprattutto nelle fibre veloci, contribuisca ad aumentare la resistenza elettrica del sarcolemma contribuendo a perdere forza.

Se gli sforzi intensi sono tanti e intervallati da pause, il discorso diventa molto più complesso e riveste un ruolo fondamentale la non completa risintesi di PC nella pausa.

Nelle ATTIVITA' DI DURATA (esempio maratona) grossa importanza nella comparsa della fatica ce l'ha il calo di glicogeno muscolare che non permette quindi di risintetizzare ATP per via aerobica, soprattutto tenendo conto che con il calo di glicogeno implica un calo di piruvato, quindi di ossalacetato e di conseguenza della capacità mitocondriale di ossidare gli acidi grassi seguendo il concetto da molti esposto come: "i grassi bruciano al fuoco dei carboidrati".
Esistono comunque altre concause dovute ad esempio a:

1) Perdite idriche da sudorazione; l'acqua è fondamentale per il corretto mantenimento dell'omeostasi e quindi di tutta la funzionalità cellulare e per il mantenimento della temperatura.

2) Perdite cellulari di alcuni sali come sodio (Na+), potassio (K+) e magnesio (Mg++) a seguito della sudorazione.

3) Calo della glicemia a causa della riduzione del glicogeno epatico; questo fenomeno è comunque più evidente a livello centrale (sistema nervoso centrale).

4) Aumento dello ione ammonio a seguito dell'aumento dei meccanismi di deaminazione per sopperire al calo di glicogeno; ciò inibisce parte della via ossidativa (complesso piruvato deidrogenasi) e contribuisce al calo di ossalacetato, molecola anch'essa necessaria per il fuzionamento di questa via. Altri effetti sono evidenti a livello centrale ma li vedremo successivamente.

5) L'iperammonemia fa aumentare la concentrazione di urea che ha come conseguenza la diminuzione della disponibilità cardiocircolatoria (maggiore volume di inspirazione a parità di "consumo di ossigeno" richiesto) di ossigeno.


COMPARSA DELLA FATICA A LIVELLO CENTRALE

Grosse colpe questo riguardo sono imputate al triptofano (TRP). Quando questo ammoniacido (AA) entra nel cervello aumenta la concentrazione di serotonina che provoca stanchezza, perdita di concentrazione e coordinazione neuromuscolare (quest'ultima teoria comunque è da approfondire).

Ciò accade prevalentemente durante sforzi prolungati in cui cala la concentrazione ematica dei BCAA (aminoacidi ramificati) che sono competitivi con il triptofano (TRP) per entrare nel cervello attraverso la barriera emato-encefalica; inoltre l'aumento del legame tra albumina e AG (acidi grassi) libera il TRP ad essa legata.

Anche lo ione ammonio influenza a livello centrale la fatica (prodotto soprattutto nelle fibre glicolitiche) diminuendo la concentrazione e l'ATP di alcune zone dell'encefalo aumentando invece l'attività dei carrier di trasporto del TRP attraverso la barriera ematoencefalica.

Anche un calo della glicemia ha un evidente effetto della fatica centrale.


IN BREVE

A livello pratico pochissimi sport rispondono alla definizione esclusiva dei 2 modelli esemplificati prima (sport di durata o brevi ed intensi), per cui spesso sarà un insieme dei più concause che determinerà l'insorgere della fatica; basta pensare agli sport di squadra come il calcio o la pallanuoto. Sarà comunque sempre l'incapacità di risintetizzare totalmente l'ATP all'intensità d'esercizio voluta oltre alla crisi di altre componenti contrattili o metaboliche a determinarne l'insorgenza. Per quanto riguarda invece gli sport in cui sussiste una forte componente isometrica (sci alpino) gioca un ruolo altamente importante anche la riduzione el flusso ematico. Come vedremo in seguito non sono per niente da sottovalutare le componenti psicologiche!


ALTRI MODELLI

E' stata da poco elaborata un modello tridimensionale nello studio della fatica. Infatti oltre ai meccanismi periferici prima elencati si suppone esista anche un meccanismo centrale teleanticipatorio che inibisce le prestazioni muscolari sucoscentemente (modello di sicurezza) riconducibile alla fatica centrale. Esisterebbe anche un modello cosciente che dipende fattori come la motivazione e la concentrazione legati alla personalità e alla situazione: per questo basta considerare la combattività di alcuni atleti rispetto ad altri e come il tifo a altre situazioni possano contribuire in modo diverso a mantenere la concentrazione.


CONCLUSIONI

Si può quindi affermare come la fatica non sia solamente un fenomeno
da attribuire a pochi aspetti biochimici, ma un complesso multifattoriale che tenga in considerazione di più metabolismi, di fenomeni fisiologici e psicologici. L'allenamento quindi orientato a migliorare le prestazioni non può esulare da un approccio globale che tenga conto dell'atleta delle sue individualità e della personalità; questo sistema necessita di personale qualificato e competente dalle categorie giovanili allo sport di livello internazionale

( fonte LUCA MELLI  da atleticanet)

 

 

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