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contrazione  muscolare  ed  energia

 
STRUTTURA DEL MUSCOLO SCHELETRICO
Ad assicurare le funzioni vitali nel nostro corpo abbiamo 3 tipi di muscolatura: scheletrica (di cui parleremo diffusamente), liscia e cardiaca. Quella liscia è detta anche involontaria perché non è soggetta al controllo della volontà, ma è regolata dal sistema nervoso autonomo (vedi articolo “ELEMENTI DI FISIOLOGIA DELLO SPORT parte 2”); ogni cellula ha un solo nucleo e una scarsa componente fibrillare; si trovano principalmente nell’apparato digerente e nelle pareti dei vasi. Quella scheletrica è controllata dal sistema nervoso centrale; ogni cellula ha molti nuclei e una rete fibrillare molto spessa. Quella cardiaca (cioè quella del cuore), come quella liscia, non è soggetta al controllo della volontà, ma presenta una componente fibrillare simile a quella della muscolatura scheletrica. La struttura muscolare scheletrica è molto complessa; l’intero muscolo è contornato da un tessuto connettivale detto epimisio. All’interno del muscolo stesso si trova un organizzazione in fasci muscolari, ognuno dei quali è contornato da un tessuto connettivale detto perimisio. Dentro i fasci muscolari si trovano le cellule muscolari (fibre muscolari); dentro le cellule muscolari troviamo ovviamente tutte le componenti cellulari presenti in tutte le cellule ma in particolar modo le miofibrille: sono strutture cilindriche che attraversano l’intera fibra (cellula) che possono a loro volta essere divise in ulteriori unità dette sarcomeri. Il fenomeno della contrazione muscolare come vedremo successivamente consisterà nell’accorciamento di questi sarcomeri, che provocheranno l’accorciamento delle miofibrille, delle fibre, dei fasci e infine del muscolo stesso (contrazione muscolare). Ricapitolando quindi come si divide la struttura muscolare passando dal muscolo all’unità funzionale più piccola avremo: muscolo -> fasci muscolari -> fibre muscolari -> miofibrille -> sarcomeri.
Struttura della cellula (fibra) muscolare: ogni fibra può avere un diametro compreso tra i 10 e 80 um mentre la lunghezza può variare tra 1 e 350 mm; ne deriva quindi che il rapporto lunghezza/larghezza sia superiore o uguale a 1000 da cui ne deriva la forma affusolata delle cellule stesse. Ogni cellula naturalmente è innervata, cioè connessa con neuroni del sistema nervoso (motoneuroni), tramite una giunzione neuromuscolare detta placca motrice che si trova sulla membrana. La membrana (il rivestimento) di queste cellule è detta sarcolemma, mentre il citoplasma (sostanza liquida che si trova dentro la membrana, nella quale sono disciolti gli organi cellulari) è detto sarcoplasma. Le miofibrille sono, come detto prima strutture contenute nella cellula che la attraversano interamente; sono tante strutture a forma cilindrica unite tra di loro divise in sarcomeri; nei sarcomeri sono contenute numerose proteine che hanno la funzione a seguito di un impulso nervoso di scorrere tra di loro e accorciare il sarcomero e quindi il muscolo determinando quindi la contrazione muscolare; infatti la contrazione muscolare non è altro che un accorciamento del muscolo. Nel sarcoplasma si trovano una serie di tubuli (tubuli trasversi) collegati alla membrana in grado di estendere l’impulso nervoso che deriva dalla placca motrice a tutta la fibra muscolare. Sempre all’interno del sarcoplasma si trova il reticolo sarcoplasmatico, una struttura nella quale sono contenuti ioni calcio (Ca++) necessari per il meccanismo della contrazione. Nella cellula muscolare troviamo naturalmente anche tutti i componenti cellulari che si trovano in tutte le cellule, come enzimi (catalizzazotori delle reazioni), glicogeno (polisaccaride da cui si ottiene glucosio1-P), mitocondri (necessari per la produzione di energia per via aerobica), mioglobina (sostanza simile all’emoglobina in grado di togliere proprio a quest’ultima l’ossigeno), tanti nuclei, ecc.; dentro i nuclei risiede l’informazione (DNA) per la sintesi proteica e dei componenti cellulari. Il fatto quindi che nella cellula muscolare siano presenti più nuclei (le altre cellule ne hanno solo 1) indica come questa si possa adattare in maniera specifica alle sollecitazioni che riceve (allenamento).
Meccanismo della contrazione muscolare
L’impulso per la contrazione nervosa parte dal sistema nervoso centrale e viaggia verso i muscoli tramite cellule nervose dette motoneuroni; queste come detto prima, queste sono connesse al sarcolemma (membrana della cellula muscolare) tramite la placca neuromotrice; dalla placca neuromotrice successivamente il segnale si espande in tutta la membrana (sarcolemma) e nei tubuli trasversi. Quando l’impulso della contrazione muscolare (che non è altro che un fenomeno di depolarizzazione) giunge al reticolo sarcoplasmatico, il calcio (Ca++) esce da queste strutture, entra nei sarcomeri e in presenza di ATP avviene la contrazione muscolare (accorciamento dei sarcomeri). Successivamente, quando cessa l’impulso della contrazione, il Ca++ viene fatto rientrare nel reticolo sarcoplasmatico a avviene il rilassamento muscolare. Ricapitolando quindi l’impulso che determina la contrazione segue le seguenti strutture: motoneurone -> placca neuromotrice -> sarcolemma -> tubuli trasversi -> reticolo sarcoplasmatico; quando l’impulso giunge a quest’ultima struttura vengono rilasciati gli ioni Ca++ che in presenza di ATP nei sarcomeri determinano il loro accorciamento (scorrimento delle proteine contrattili) e quindi la contrazione muscolare. E’ da ricordare che è l’ATP a fornire l’energia per la contrazione muscolare nel momento in cui si scinde in ADP + P; in poche parole quando si stacca un gruppo fosforico (P). Sono quindi necessari meccanismi per la risintesi di ATP (che vedremo successivamente) per poter continuare la contrazione ed effettuarne di alte; quando i meccanismi di risintesi di ATP andranno in crisi subentrerà il fenomeno della fatica (vedi articolo “MECCANISMI BIOCHIMICI DELLA FATICA”). E’ da ricordare che viene spesa energia (ATP -> ADP + P) anche per far rientrare il Ca++ nel reticolo sarcoplasmatico.

MECCANISMI DI RISINTESI DELL’ATP
“L’ATP non serve solamente come fonte energetica durante la contrazione muscolare ma costituisce anche l’intermediario per tutte le reazioni organiche che richiedano energia,..” La quantità di ATP nel muscolo ha una concentrazione di 25 mM/Kg (25 millimoli su Kg di massa asciutta); si ottiene energia dall’ATP idrolizzandola in ADP + P liberando 7.4 Kcal/mole in condizioni standard. La cellula comunque è estremamente gelosa della sua concentrazione di ATP, per cui questa, mai scenderà sotto l’80-60%; per questo infatti già dopo 1 secondo di sforzo fisico intenso le concentrazioni di ATP saranno tali da richiedere il funzionamento di meccanismi per la risintesi di ATP.
Meccanismo anaerobico alattacido: si basa sulla “ricarica” dell’ATP grazie alla seguente reazione: ADP + CP -> ATP + C. Praticamente la fosfocreatina (PC) trasferisce il fosfato (P) all’ADP trasformandolo in ATP e diventando C (creatina). La concentrazione di CP a riposo è 3 volte di quella dell’ATP (75 mM/Kg dm). Dopo già 1” di uno sforzo massimale la CP ricarica l’ADP in ATP calando progressivamente la velocità di ricarica fino a 5” quando entra in gioco un altro metabolismo (anaerobico lattacido); dopo 20” di sforzo massimale la concentrazione di CP è praticamente zero, segno che il metabolismo anaerobico alattacido è fuori uso. La scorta di CP sarà ripristinata nel recupero quando gli altri metabolismi, in particolare la glicogenolisi/glicolisi (meccanismo anaerobico lattacido) produrrà ATP e accadrà la seguente reazione: ATP + C -> ADP + CP (praticamente inversa alla precedente). E’ comunque da ricordare che la ricarica di ATP può anche avvenire grazie alla seguente reazione: ADP + ADP -> ATP + AMP; in questo caso una molecola di ADP cede un suo fosfato (P) all’altro ADP trasformandolo in ATP; l’ADP che ha ceduto il P naturalmente si trasformerà in AMP che sarà successivamente degradato producendo ammoniaca, neurotossina endogena in grado di contribuire alla comparsa della fatica.
Meccanismo anaerobico lattacido: si basa sulla capacità di risintesi dell’ATP della glicogenolisi/glicolisi (vedi “METABOLISMO DEI CARBOIDRATI”); la velocità massima di risintesi di questo sistema è di 11,1 mM/Kg dm (millimoli su Kg di massa asciutta) e raggiunge la sua massima velocità tra 5-20” di uno sforzo massimale di 20”. Dopo 20” di sforzo massimale anche la velocità di questo meccanismo cala ad opera dell’accumulo di ioni H+ e degli altri fenomeni della fatica (vedi articolo “MECCANISMI BIOCHIMICI DELAL FATICA”).
Meccanismo aerobico: si basa sulla capacità di risintesi dell’ATP ad opera della via ossidativa (complesso piruvato deidrogenasi, ciclo di krebs, catena di trasporto degli elettroni, fosforilazione ossidativa e sistemi di trasporto dell’ossigeno); ciò necessita di ossigeno per il suo funzionamento. La velocità massima di risintesi di questo meccanismo è compresa tra i 2.3 e 2.8 mM/Kg dm e corrisponde alla massima potenza aerobica (Vo2max). Dalla velocità di risintesi si può dedurre come questo sistema abbia una potenza inferiore degli altri 2, ma ha una capacità (tempo di produzione di energia prima che subentri la fatica) maggiore legata all’intensità di lavoro (alla velocità di soglia anaerobica solitamente i corridori di alto livello riescono a correre per 1 ora, mentre alla velocità della soglia aerobica 2 ore). Esso raggiunge il regime non prima dei 7’. Il fattore limitante la massima potenza aerobica (Vo2max) è da alcuni considerato il sistema di trasporto dell’ossigeno (sangue, apparato respiratorio, cardiocircolatorio ecc.) mentre da altri il complesso piruvato deidrogenasi. Da atleti di alto livello :
1) La massima potenza aerobica può essere tenuta per soli 7-8’ a causa dell’accumulo di metaboliti della fatica (ioni H+, ecc.). In questo caso si verifica accumulo di lattato.
2) La velocità di soglia anaerobica (83-88% del Vo2max) per anche un’ora (fattore limitante principale è la disponibilità di glicogeno). Questa è la velocità massima alla quale non si accumula lattato.
3) La velocità della soglia aerobica (90-95% della soglia anaerobica) fino a 2 ore (fattori limitanti principali sono la quantità di glicogeno e la capacità dei muscoli di bruciare i lipidi a scopo energetico). Anche in questo caso la concentrazione di lattato rimane costante.

CONCLUSIONI
La suddivisione sopra citata ha un carattere prevalentemente didattico, in quanto ogni sport è diverso dall’altro e quindi si posso verificare situazioni non del tutto uguali a livello metabolico. Infatti se la suddivisione prima citata può andare abbastanza bene per sport come alcune specialità dell’atletica, invece per sport di situazione come il calcio, o gli altri sport di squadra il discorso si fa più complesso. Infatti sono compresenti tutti e tre i meccanismi sopra citati in maniera abbastanza importante; ecco solo alcuni dei fattori da tenere in considerazione
1) In caso di sforzi ripetuti nella comparsa della fatica gioca un ruolo importante la non completa risintesi di fosfocreatina e di mioglobina.
2) Il calo delle riserve di fosfocreatina e la riduzione della concentrazione di ATP, a causa della contrazione muscolare, determinano un “debito di ossigeno” che deve essere ripristinato dal sistema aerobico.
3) Il calo di glicogeno muscolare (e quindi di disponibilità di glucosio1-P) dovuto a sforzi ripetuti può diventare un fattore limitante anche per il sistema anaerobico lattacido oltre che per quello aerobico.
( fonte LUCA MELLI  da atleticanet)
 

 

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